lunes, 29 de septiembre de 2008

El zumo de mandarina previene de crisis cardiovasculares en los niños

Fuente: 20minutos.
  • Un estudio demuestra que aumenta la defensa antioxidante.
  • Ha sido probado en niños entre los ocho y los doce años.
  • Tiene que ser natural, sin aditivos ni conservantes.
El zumo de mandarina "mejora el estado antioxidante de los consumidores y puede disminuir el riesgo cardiovascular en niñas y niños", según un nuevo estudio del departamento de Pediatría, Obstetricia y Ginecología de la Universitat de València.

"La investigación ha examinado los efectos del consumo regular de zumo de mandarina en 48 niños con altos niveles de colesterol de entre 8 y 12 años", ha explicado la principal investigadora del estudio, Pilar Codoñer.

Ha señalado que tras administrarles un suplemento de medio litro diario de zumo de mandarina durante cuatro semanas sin modificar su dieta habitual "los niveles de estrés oxidativo (un desequilibrio que disminuye la capacidad del cuerpo para eliminar los excesos) en sangre habían disminuido significativamente".

El estudio ha demostrado un aumento de la defensa antioxidante como resultado del suplemento dietético de zumo de mandarina, "lo que puede repercutir en una disminución del riesgo cardiovascular".

Sin edulcorantes ni conservantes

Aunque algunas investigaciones han sugerido que los zumos de frutas favorecen la obesidad de los niños, el estudio desarrollado por la UV ha constatado que el peso de los niños no había modificado tras el experimento.

Esto se debe a que el zumo usado era natural, sin edulcorantes ni conservantes y por ello diferente a los jugos industriales.

Como conclusión, los autores del estudio, publicado en el último número de la revista "Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition" , han indicado que el zumo de mandarina, combinado con otros factores relativos a la dieta y al estilo de vida, "puede protegernos de las enfermedades ateroscleróticas, actualmente la causa de la mayor mortalidad en el mundo occidental".

viernes, 26 de septiembre de 2008

La geometría arterial, vital para la salud

Fuente: La Nacion.

Aunque es mucho lo que se sabe sobre enfermedad cardiovascular, hasta ahora no había una explicación fundada de por qué las placas ateroscleróticas se ubican generalmente en los mismos lugares del árbol arterial o por qué se producen más infartos en edad avanzada.

El doctor Enrique Gurfinkel, jefe de Cardiología de la Fundación Favaloro e investigador del Conicet, puede haber encontrado la respuesta: según postula en un trabajo ya aceptado para el congreso norteamericano de radiología y en otro que será publicado en la revista Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology, la explicación podría estar nada menos que en la geometría de las arterias.

"Pudimos comprobar que el ángulo de bifurcación de los vasos sanguíneos determina la localización de las placas ateroscleróticas y la ubicación de los aneurismas -dice entusiasmado-. Por otro lado, creo que encontramos algo que ayuda a explicar por qué la aterosclerosis aumenta con la edad. Es fascinante."

Gurfinkel confiesa que siempre se había sentido intrigado por la localización de las placas en el interior de las arterias.

"Es interesante que la aterosclerosis siempre aparezca en tres segmentos vasculares -explica-. Ya cuando se hacen autopsias de fetos, se advierten signos del proceso precursor de la placa. En el 30% de los casos, se encuentra engrosamiento de la pared arterial en la región infrarrenal de la aorta. A los seis meses de edad, el ciento por ciento de los seres humanos presentamos engrosamiento en ese segmento, en las coronarias o en el llamado polígono de Willis, en la base del cerebro."

El especialista se resistía a aceptar que esto se debiera a una mera casualidad, de modo que decidió estudiar el problema con una óptica diferente: no desde el punto de vista de la medicina, sino de la filogenética, la ingeniería, la física y la termodinámica.

"Analizamos el sistema circulatorio como si fuera una cañería -dice Gurfinkel-. Entre el fluido y los «caños», hay una relación muy interesante. A medida que la sangre fluye, se produce cierto estrés de rozamiento. Y ese proceso es especialmente notorio en los lugares donde se dividen y emergen las arterias. Es ahí, precisamente, donde aparecen las primeras placas."

La máquina del cuerpo

Armado con la tomografía multicorte, Gurfinkel observó que las placas suelen ubicarse en las proximidades de las bifurcaciones de las arterias, por lo que le propuso al decano de la Facultad de Bioingeniería de la Universidad Favaloro, Ricardo Armentano, unir fuerzas para desarrollar un modelo matemático que confirmara o refutara esta hipótesis.

"Hicimos un software con el que pudimos analizar imágenes tridimensionales de los ángulos de bifurcación de los vasos -explica-. Y, efectivamente, vimos que, dependiendo del ángulo del vaso, hay lugares de la arteria donde el flujo cambia de potencia y hace como un remolino. Son los segmentos proximales [cercanos a la bifurcación]. Entonces, hicimos un modelo experimental con tres tubitos que llenamos de iodo y vimos que los problemas de tensión aparecían precisamente cuando se bifurcaban. La dirección del flujo modifica la historia."

Los investigadores pudieron cuantificar sus presunciones. Establecieron que si los ángulos superaban los 47°, los 22° o los 39°, según las arterias, comenzaba a registrarse placa aterosclerótica. Cuando las bifurcaciones superaban cierto ángulo, los científicos encontraron placas ateroscleróticas en todos los pacientes.

Es más: según este trabajo, todo indica que a medida que los seres humanos envejecemos se va modificando la curvatura de las arterias. "Hasta ahora, los estudios que hicimos en 100 sujetos lo confirman -afirma Gurfinkel-. Esto explicaría por qué el mayor cúmulo de eventos cardiovasculares, o infartos, no se ve en gente joven, sino después de los 50. La edad altera nuestra anatomía, le introduce modificaciones espaciales. Particularmente, en los segmentos proximales."

Los investigadores también midieron los ángulos de bifurcación de cincuenta varones y cincuenta mujeres, y descubrieron que son diferentes de acuerdo con el género. Este hecho podría ofrecer un argumento absolutamente inédito para explicar por qué, hasta cierta edad, el infarto es más frecuente en el hombre que en la mujer.

El mismo proceso, al parecer, fundamenta el hecho de que en la población general prevalezca el aneurisma aórtico infrarrenal y no en otro punto de su anatomía. El aneurisma es la dilatación localizada de las paredes de un vaso sanguíneo (ver imagen de la izquierda).

"Las arterias del 99% de las personas normales presentan un ángulo de bifurcación más allá del cual no tienen riesgo de padecer un aneurisma -explica Gurfinkel-. Incluso pudimos ver que, según ese ángulo, los pacientes hacían el aneurisma de un lado o del otro..."

Y enseguida concluye: "Si esta hipótesis es correcta, estaríamos contestando dos preguntas que se hicieron a lo largo de toda la historia de la medicina. No quiero decir que el tipo de ángulos que se da en las arterias sea la causa de la enfermedad cardiovascular; creo que es un factor de riesgo independiente. Es la disposición espacial de las arterias lo que va contribuyendo a la producción de placas de grasa. Y esto no ocurre al azar, en cualquier región del cuerpo. Depende de la edad, del género, de la biología y de la filogenia. Es un poco nuestro destino".

lunes, 22 de septiembre de 2008

'El origen del Alzheimer es una acumulación de basura en el cerebro'

Fuente: El Mundo.

El fármaco se llama Rember y no llegará a las farmacias al menos hasta 2012 pero este verano ha desatado una oleada de expectación. Básicamente porque consigue lo que ningún medicamento ha logrado hasta ahora en la lucha contra el Alzheimer: detener el deterioro psíquico de los pacientes y lograr que algunos recobren habilidades que habían perdido.

Detrás de Rember está un equipo de 70 científicos dirigido por Claude Wischik, que ejerce como profesor en la Universidad de Aberdeen. Hasta ahora se ha probado con éxito en 321 pacientes y todo está listo para iniciar en 2009 la última fase de experimentos. Wischik habló con EL MUNDO del nuevo producto pero también del origen y el desarrollo de la enfermedad y de la posibilidad de un mundo sin Alzheimer.

Pregunta.- Explíqueme en cristiano qué sucede en un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer

Respuesta.- Lo primero que hay que explicar es que nuestro cerebro está hecho de conexiones de neuronas. Estas conexiones se hacen por medio de una especie de tuberías. Dentro de ellas es donde se desarrolla la proteína TAU, cuyo papel es hacer que la conexión sea eficiente. Son como las traviesas de las vías. Ayudan a que los trenes de información circulen rápido.

P.- Hasta aquí el funcionamiento de un cerebro sano. ¿Pero qué ocurre en el caso de los pacientes de Alzheimer?

R.- Lo que ocurre es que esas traviesas empiezan a reproducirse sin control. Dejan de responder a las necesidades del cerebro y entran en un proceso de crecimiento ilimitado. Siguiendo con la metáfora, es como si las traviesas empezaran a amontonarse sobre las vías formando una especie de ovillo que entorpece el tráfico. Es un proceso que hasta ahora nadie ha logrado detener y que va maniatando y matando las neuronas sin que el propio organismo logre frenarlo. La metáfora que suelo utilizar aquí es la de la guía de teléfono. Es muy fácil romper una de sus páginas, pero muy difícil romper la guía completa. Las enzimas pueden digerir una molécula de TAU pero no el ovillo entero.

P.- ¿Tiene usted idea sobre cómo se inicia el proceso?

R.- Por una parte, es un efecto secundario del envejecimiento. Nuestras neuronas están con nosotros hasta que nos morimos. Para funcionar necesitan energía y la sacan de unos dispositivos llamados mitocondrias que deben reemplazar cada seis meses. A medida que se hacen viejas, este proceso deja de funcionar y en mi opinión ésa es la chispa que genera el crecimiento exacerbado de la proteína TAU.

P.- O sea, que la enfermedad nace dentro de la neurona.

R.- Sí. En el fondo el origen es una acumulación de basura. Es un poco lo que ocurre con la gente mayor. A los ancianos les cuesta mucho limpiar sus casas. Hay rinconces que dejan de visitar. Se van quedando sin energía para limpiar. Las neuronas viejas actúan de la misma manera. Hay un momento en que no pueden limpiar la basura de la mitocondria y eso es la chispa para otra cosa. En algunas personas, en otras no.

P.- ¿Por qué en unas sí y en otras no? ¿Hay factores genéticos?

R.- Los hay pero son muy complicados. Hasta más de 80 genes vinculados con la enfermedad de Alzheimer. No creo que la genética pueda resolver el problema.

P.- ¿Se puede decir que hemos alcanzado una esperanza de vida para la que nuestro cerebro no está preparado?

R.- Es posible. La gente puede vivir cada vez más años. En 2050 habrá más de 1.000 millones de personas de más de 65. Muchas de ellas desarrollarán los ovillos de proteína TAU que causan la enfermedad de Alzheimer. Por eso necesitamos medicinas que permitan a la gente vivir mejor una vida que hoy, gracias a la higiene y a la comida, es mucho más larga que hace 200 años.

P.- Su medicamento �Rember- está aún en fase de experimentación y no se pondrá a la venta al menos hasta 2012. ¿Hasta qué punto es eficaz contra la enfermedad?

R.- Nosotros hicimos el último estudio en 321 pacientes y durante 19 meses. En ese tiempo, en los pacientes que tomaron Rember apenas se produjo declive psíquico. Fue un 91% menor que el de aquellos pacientes a los que se les suministró una medicina inocua.

P.- Hay quien les ha acusado de dar falsas esperanzas a los pacientes.

R.- No estoy de acuerdo. Rember es mejor que cualquier otra cosa que se haya hecho nunca. Y es sólo la primera generación de una familia de fármacos que estoy seguro de que terminarán con la enfermedad de Alzheimer.

P.- ¿Pero podrán esos nuevos fármacos no sólo detener sino hacer correr hacia atrás el reloj de la enfermedad?

R.- En ratones fuimos capaces de hacerlo. Y estoy seguro de que en seres humanos también podemos hacerlo, pero necesitamos aquilatar la dosis. Estamos trabajando ya en la segunda y en la tercera versión de Rember, que podrían estar quizá en el mercado en 2014 y 2018.

P.- ¿Hasta qué punto son reales esos plazos?

R.- Lo son. No estamos trabajando sólo en la primera generación de Rember sino también en la segunda y en la tercera. Necesitamos más recursos y más investigadores pero en mi opinión entre 2016 y 2018 el Alzheimer será sólo una pesadilla y habrá acabado.

P.- ¿Ofrece esperanzas Rember para las personas que rondan ahora los 60 años y a las que acaban de diagnosticarles la enfermedad?

R.- Por supuesto. Hay historias hermosas en el último estudio. Personas que de repente han vuelto a utilizar el transporte público o el ordenador de nuevo. Hay otra que había dejado de hablar de política y que empezó a discutir con su hijo sobre las primarias demócratas y Hillary y Obama. Son cosas sencillas pero que suponen un mundo en la vida de las familias, que no quieren que los pacientes hagan maravillas sino que los pacientes vuelvan a ser lo que fueron como personas.

P.- Pero siempre se nos ha dicho que un enfermo de Alzheimer sólo puede ir a peor...

R.- Eso no es cierto siempre. O, mejor dicho, sólo será cierto en aquellos pacientes que se hallen en los últimos estadios de la enfermedad. Son etapas en las que el deterioro es irreversible porque los ovillos han matado ya demasiadas neuronas.

miércoles, 17 de septiembre de 2008

Unos parches retrasarán la evolución del Alzheimer

Fuente: La Vanguardia.

Los enfermos de Alzheimer contarán antes de que finalice el año en las farmacias con parches transdérmicos, un nuevo sistema para administrar el medicamento a mayores dosis y de forma más eficaz para retrasar la evolución de la demencia, lo que mejorará la calidad de vida de estos pacientes y sus familias.

Así lo han anunciado los expertos en esta enfermedad degenerativa en la presentación a los medios de comunicación del V Simposio sobre avances del Alzheimer que se celebrará el próximo viernes en Madrid y que inaugurará la Reina.

El investigador del Proyecto Alzheimer de la Fundación Reina Sofía, Luis Agüera, ha adelantado que estos parches, que se aplicarán diariamente en zonas diferentes de la piel, introducirán directamente en la sangre del enfermo rivastigmina, el medicamento que hasta el momento estos pacientes ingieren por vía oral.

La novedad de estos parches, que llegarán al mercado antes de 2009 bajo el mismo nombre y precio (110 euros al mes) de los existentes en forma de pastillas -Exelon y Prometax-, es que el medicamento es administrado de una manera continuada con posibilidad de aumentar las dosis.

Al introducir con tolerancia mayor medicamento sin que el paciente tenga efectos secundarios como vómitos, se obtiene con más eficacia retrasar la evolución de la demencia y paliar las complicaciones psiquiátricas que desarrollan los enfermos como puede ser la agresividad.

Agüera ha subrayado que este nuevo sistema, similar al empleado en enfermedades cardiovasculares, está indicado para los enfermos en estadio leves y moderadamente avanzados de la enfermedad, lo que supone el 80 por ciento de los pacientes Alzheimer en España, alrededor de 800.000.

"Esta es la única que probablemente se tendrá en los próximos tres o cuatro años" ha asegurado Agüera que como el resto de investigadores prefiere ser cauteloso y prudente sobre la aparición de fármacos o vacunas que definitivamente frenen la muerte neuronal que tiene lugar durante el proceso de Alzheimer.

En esta línea, los expertos han insistido en que hasta la fecha el tratamiento del Alzheimer se fundamenta en los síntomas, mientras la investigación avanza hacia fármacos que consigan modificar la enfermedad y detenerla.

El director del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Jesús Ávila, ha señalado que las investigaciones se dirigen a desvelar cómo aparecen las placas seniles y los ovillos neurofibrilares en el cerebro de los enfermos, unas estructuras que provocan la muerte de las neuronas.

"Vamos conociendo los orígenes de la enfermedad pero todavía no sabemos cómo intervenir en ellos", ha destacado Agüera quien ha estimado que si se consiguiera retrasar la aparición de los síntomas cinco años la prevalencia de la enfermedad se reduciría a la mitad y si los primeros signos de Alzheimer se retrasasen diez años, la disminución de pacientes sería de un 75 por ciento.

En cuanto a la investigación en terapias farmacológicas dirigidas a modificar la enfermedad, los expertos aseguran que existen tres fármacos en fase de ensayo clínico bastante avanzado, "lo que no quiere decir que acaben con éxito pues en pocas semanas otros tres fármacos se han caído de los ensayos", ha matizado Ávila.

Con todo, los investigadores se muestran convencidos de que "antes o después" lograrán conocer la causa definitiva del Alzheimer.

El próximo viernes, expertos nacionales e internacionales en un total de trece ponencias abordarán estos asuntos, debatirán en torno a las posibilidades de las células madre en el tratamiento del Alzheimer y propondrán armonizar los criterios para clasificar la gravedad de los enfermos de forma igual en todo el mundo.

El Aire Contaminado Contribuye a la Hipertensión

Fuente: Noticias de la Ciencia y Tecnologia.

El aire que respira la gente al caminar por el parque, trabajar en el jardín o ir de compras al centro de la ciudad, puede ser lo suficientemente peligroso como para alterar su presión sanguínea, según un nuevo estudio.

Los autores del mismo, investigadores cardiovasculares del Centro Médico de la Universidad Estatal de Ohio, son los primeros en dar a conocer una relación directa y clara entre la contaminación del aire y su impacto en la presión alta, o hipertensión. Si los resultados de estos estudios en animales se confirman, podríamos estar ante una cuestión importante para la salud humana.

Sanjay Rajagopalan, director de la sección de medicina vascular en el citado centro médico, y sus colaboradores expusieron ratas a niveles de contaminantes aerotransportados que los humanos de gran parte del mundo solemos respirar en un día cualquiera, aunque considerablemente más bajos que los registrados en algunas zonas de Estados Unidos y China. Y han comprobado que la exposición durante 10 semanas al aire contaminado eleva la presión sanguínea en los individuos ya predispuestos a esa condición.

Recientes estudios en humanos sugieren que en un período de horas a días de exposición, la presión sanguínea aumenta.

Según la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA), los cuatro contaminantes más comunes emitidos en el aire son materia particulada, dióxido de nitrógeno, ozono, y dióxido de azufre. La contaminación del aire es comúnmente el resultado de emisiones procedentes de fábricas, centrales eléctricas, tubos de escape de automóviles y la quema de carbón, entre otras fuentes.

Qinghua Sun, uno de los autores del estudio, está trabajando en análisis de la función vascular tomados con ocasión de las Olimpiadas en Pekín. Con las normas rigurosas impuestas para asegurar una buena calidad del medio ambiente durante los juegos, la mejora en la calidad del aire de Pekín y sus alrededores está permitiendo hacer comparaciones muy útiles. "Esperamos encontrar un impacto tangible sobre la función vascular y la tensión arterial debido a que la única cosa que habrá cambiado es los niveles de polución aérea", explica Sun.

viernes, 12 de septiembre de 2008

Italia introduce el delito de prostitución y prevé penas para los clientes

Fuente: ABC.es.

El Consejo de Ministros de Italia aprobó hoy un proyecto de ley en el que se introduce el delito de prostitución y se prevé la pena de cárcel tanto para quien la ejerce como para los clientes.

El proyecto de ley, que fue presentado por la ministra de Igualdad de Oportunidades, Mara Carfagna, si es adoptado, cambiará la actual reglamentación, aprobada hace 50 años y que abolió el delito de prostitución y decretó el cierre de los prostíbulos.

Las principales novedades de esta medida serán la tipificación del delito de prostitución en lugares públicos, ya que hasta ahora no era ilegal ejercerla, y decreta penas a los clientes de las prostitutas.

Tanto clientes como prostitutas podrán ser sancionados con penas que oscilan entre los cinco y los quince días de cárcel y multas de 200 a 3.000 euros.

Asimismo, establece penas de entre seis y doce años de prisión y multas de entre 15.000 y 150.000 euros para aquellos que obtengan beneficios de la explotación de la prostitución de menores de 18 años.

Las penas aumentarán de un tercio al doble en el caso de que se trate de un menor de 16 años, añade el proyecto de ley.

En el caso de que el menor sea un inmigrante, el proyecto de ley establece que será confiado a "las autoridades de su país de origen".

Sanciones entre 4 y 8 años de cárcel están previstas para los "jefes" de asociaciones criminales que se ocupen de reclutar o explotar sexualmente a personas, mientras que los miembros de estas organizaciones podrán ser sancionados con entre 2 y 6 años de reclusión.
El proyecto de ley no prevé la apertura de prostíbulos o lugares de alterne ya que, como indicó Carfagna, la normativa no pretende "reglamentar la prostitución sino contrarrestarla duramente".

Carfagna no aclaró qué ocurrirá en los casos en los que se ejerce la prostitución en la propia casa o en apartamentos privados, al afirmar que "no es legal, pero tampoco constituye un delito".
La ministra definió la ley como "una bofetada durísima al mercado de la prostitución" que "ayudará a la lucha contra la explotación de la prostitución, sobre todo la que tiene como víctimas a los menores".

Vinculan vitamina a la memoria

Fuente: Novedades Cientificas.

Un reciente estudio señala que una vitamina que se encuentra en la carne, el pescado y la leche podría evitar la pérdida de memoria en los ancianos.

Concretamente, personas con niveles de vitamina B12 por debajo del promedio son seis veces más propensas a sufrir reducción del volumen cerebral, concluyeron los investigadores.

Esta investigación realizada en la Universidad de Oxford, ha sido publicada en la revista Neurology, y las pruebas se realizaron con 107 voluntarios durante 5 años. Aparentemente saludables y con edades comprendidas entre los 61 y 87 años, dividiéndolos en secciones de tres de acuerdo a los niveles de vitamina B12 de los participantes. Algunos estudios señalan que dos de cada cinco personas tienen deficiencia de esta vitamina.

En el caso del experimento, aún el tercio con los niveles más bajos estuvo por encima del límite que algunos científicos definen como deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, ellos fueron más propensos a registrar señales de pérdida de volumen cerebral a lo largo de los cinco años de estudio.

“Nuestro estudio sugiere, pero no prueba, que modificando la cantidad de vitamina B12 se podría proteger nuestro cerebro y, por lo tanto, posiblemente prevenir el deterioro cognitivo”, dijo David Smith, que dirige el Proyecto Oxford para Investigar la Memoria y la Edad.

También manifestó que eso puede lograrse comiendo suficiente cantidad de alimentos que sean buena fuente de la vitamina, como lácteos, pescados, carne y cereales fortificados.

Por otro lado, la doctora Susanne Sorensen, de la Sociedad de Alzheimer, dijo: "El encogimiento está usualmente asociado al desarrollo de la demencia. Este es otro ejemplo de por qué es crucial que las personas tengan un estilo de vida saludable con una dieta balanceada y rica en vitaminas B y antioxidantes".

jueves, 11 de septiembre de 2008

Descubren una relación entre la infección de encías y los problemas cardíacos

Fuente: laopinion.es.

Las bacterias causantes de infecciones en las encías son un factor de riesgo de enfermedades cardíacas porque interactúan con las plaquetas del flujo sanguíneo y pueden contribuir a la formación de coágulos.

Así lo afirman científicos de la Universidad de Bristol liderados por Howard Jenkinson, que presentan las conclusiones de su estudio hoy en la Sociedad de Microbiología General que tiene lugar en el Trinity College de Dublín y que adelanta el diario británico "Daily Mail".

Hasta ahora, se sabía que la mala salud de la boca aumentaba las probabilidades de sufrir un ataque al corazón o una apoplejía, pero no se había podido explicar el porqué de esa relación.

En una boca sucia puede haber hasta 700 cepas de diferentes bacterias que, si entran en el torrente sanguíneo pueden terminar causando un problema cardíaco, independientemente de que el individuo esté sano, en buena forma física o de su peso.

Los científicos descubrieron que la clave del proceso es que las bacterias procedentes de la cavidad bucal y que llegan a la sangre provocan un agrupamiento de las plaquetas que hace las veces de escudo frente al sistema inmunológico y los antibióticos.

Los científicos consideran que las bacterias procedentes de las encías infectadas aceleran el bloqueo de las arterias.

Su hipótesis es que, al entrar en el torrente sanguíneo, esas bacterias inflaman y estrechan las paredes arteriales aunque otra posibilidad es que esos organismos se adhieran a los depósitos grasos presentes en las arterias, todo lo cual facilitaría la formación de coágulos.

lunes, 8 de septiembre de 2008

¿Por qué nos acordamos de las cosas de repente?

Fuente: El Pais.

Por primera vez un grupo de científicos ha podido captar células individuales de información del cerebro durante el acto de la memoria espontánea, revelando que las neuronas de los recuerdos espontáneos tienen su conexión con las de los hechos recordados, según las conclusiones de un equipo de investigación de la Universidad de Pensilvania.

Las grabaciones, tomadas de cerebros de pacientes epilépticos, han demostrado que los recuerdos espontáneos residen en las mismas neuronas que registran la mayoría de los recuerdos más importantes de una persona. Es decir, esta teoría primigenia señala que hay neuronas que sirven tanto de almacén vivo de los recuerdos pasados más intensos como de motor de la producción espontánea de esos mismos hechos. De esta manera, cuando una persona se acuerda de algo de manera repentina y sin explicación es porque ese recuerdo viene de las mismas neuronas que lo han guardado por su relevancia o impacto en el pasado.

El experimento, recogido por la publicación Science, podría abrir una nueva vía de investigación para el Alzheimer y otras formas de demencia, según los expertos. Además, ayudaría a explicar cómo algunos recuerdos nos vienen a la memoria de repente y sin explicación lógica. Los investigadores, que recalcan que sólo es un primer estudio, fueron capaces de identificar específicos recuerdos en un segundo o dos antes de que los pacientes tuviesen información de ellos.

Para el experimento, los pacientes visionaban series de piezas de cine y televisión de entre cinco y diez segundos de duración, que bien podían ser de series televisivas como Seinfeld o paisajes de la Torre Eiffel. Los investigadores grababan la actividad de unas 100 neuronas por persona. En cada paciente, los científicos identificaron que algunas células pasan a tener mucha actividad durante algunos vídeos determinados mientras que con otros parecían descansar. Un buen ejemplo fue con una pieza del conocido dibujo animado de Homer Simpson. Las mismas células que habían captado con mucha intensidad esta imagen son las mismas que se activaban para recordar de manera espontánea lo visto durante la sesión de imágenes.

viernes, 5 de septiembre de 2008

La vejez se puede detener

Fuente: El Pais.

Nadie diría hoy que ser viejo equivale a estar enfermo, aunque ningún fármaco puede evitar las canas y las arrugas, ni la pérdida de agilidad y vigor. Pero la agencia del medicamento estadounidense, la FDA, ya ensaya medicamentos en animales para retrasar el envejecimiento. No es que la píldora de la eterna juventud esté al caer, ni mucho menos, pero el interés de las compañías farmacéuticas por buscar una cura para el deterioro físico es cada vez mayor. La razón es que los científicos se han dado cuenta de que envejecer no es un imperativo de la evolución, sino un proceso alterable. ¿Sería posible retrasarlo mucho? ¿Incluso evitarlo? Son preguntas hasta hace poco dentro del ámbito de lo fantástico, pero que hoy generan investigaciones de primera línea. Los hallazgos de los últimos años han hecho que hasta los científicos más ortodoxos, los mismos que ven en las proliferantes terapias antiedad sólo un producto de mercadotecnia, se planteen cómo prolongar la vida humana.

Aunque habrá que tener paciencia. Ninguna de las sustancias en pruebas se ha mostrado por ahora efectiva, según se explica en un reciente artículo de la revista Nature. Pero se sabe, por ejemplo, que en levaduras, en la mosca de la fruta y en el gusano Caenorhabditis elegans un compuesto llamado resveratrol presente en la piel de las uvas, en el vino tinto y en las nueces afecta la actividad de un gen implicado en la longevidad. También se sospecha que un antibiótico antifúngico y un fármaco empleado en la diabetes podrían interferir con la acción de genes similares. Lo mismo que un antitumoral en pruebas.

Tras este nuevo filón farmacéutico hay un cambio de paradigma científico: que el envejecimiento biológico no es una consecuencia inevitable del paso del tiempo. Por ejemplo, no había muchos viejos hace 50.000 años, aunque los genes de aquellos primeros Homo sapiens fueran como los nuestros.

Esto -y otras muchas evidencias- ha guiado a los investigadores hasta una idea clave: no es obligatorio envejecer desde el punto de vista evolutivo. El envejecimiento no es como el cambio de dentición, que claramente otorga ventajas, o la pubertad, que prepara al organismo para reproducirse. A la evolución le da lo mismo que nos salgan canas y arrugas. De lo que se deriva que el envejecimiento no es inmutable.

La esperanza de vida en el mundo desarrollado ha aumentado unos siete años en las últimas tres décadas, y el último informe de Eurostat, publicado hace unos días, dice que los mayores de 65 años constituyen ahora el 17,1% de los europeos, y serán el 30% en 2060. También serán más los octogenarios: del 4,4% actual, al 12,1%. Los demógrafos son los primeros sorprendidos. "La mortalidad de los mayores no se estanca, sino que baja. Esto era totalmente inesperado", dice Julio Pérez Díaz, demógrafo del Centro de Ciencias Humanas y Sociales del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Y, sin embargo, puede que el cambio mayor aún esté por llegar. Se planteaba en Nature: "La cuestión no es si la duración media de la vida humana aumentará modestamente en las próximas décadas. Eso ocurrirá casi con toda seguridad. La cuestión es más bien si es factible posponer el envejecimiento humano y la muerte natural por muchas décadas, incluso de forma indefinida". ¿Décadas de vida extra? ¿Inmortalidad? Suena ambicioso, pero los autores dejan claro que su análisis nada tiene que ver con las terapias antiedad hoy en boga. Ellos parten de una pregunta muy básica: por qué a partir de cierta edad el organismo empieza a funcionar de forma menos perfecta. La respuesta está en la evolución.

María Blasco, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), cuyo trabajo con una molécula llamada telomerasa ha abierto toda una nueva vía de investigación en esta área, señala: "El envejecimiento no es un programa genético seleccionado y conservado por la evolución; más bien sería un colapso del organismo". El envejecimiento ocurriría por defecto, por así decir, y no porque confiera una ventaja al individuo. "Hay varios argumentos. Uno es que el envejecimiento es muy raro en la naturaleza. Otro es que, en caso de envejecer, esto se hace una vez que el individuo se ha reproducido y ha criado a su descendencia, y, por tanto, lo que le pase a partir de ese momento no va a trascender (en términos genéticos, no se va a trasmitir a ninguna descendencia). A la evolución los viejos no le importan", prosigue Blasco. Los paleoantropólogos podrían comentar que tal vez la longevidad dé ventajas evolutivas no a quien la disfruta, sino a sus descendientes, como sabe cualquier familia con abuelos cuidaniños. Pero ésa es otra historia.

¿Qué pasa en un cuerpo que envejece? ¿Cuáles son los mecanismos biológicos responsables de contribuir a su colapso? Descubrirlo vale la pena, sobre todo si se pretenden combatir esos mecanismos. Además, aquí hay un elemento interesante: la relación del envejecimiento y la enfermedad. Cobra fuerza la idea de que las dolencias más frecuentes en edad avanzada, como el cáncer o el alzhéimer, son distintas caras de un problema único: el envejecimiento. Esto implica que conviene desentrañar la biología del envejecimiento para atacar conjuntamente enfermedades en las que hoy se investiga por separado.

"Los cambios biológicos que nos predisponen a enfermedades fatales e incapacitantes están causadas por el proceso del envejecimiento. Por eso debemos convertir en prioritarias las intervenciones para retrasar estos procesos", afirmaba tajante ya en 2005 Jay Olshansky, biogerontólogo de la Universidad de Chicago, en un célebre artículo publicado en The Scientist.

En esta misma línea, Jesús Ávila, del Centro de Biología Molecular del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), comenta: "El envejecimiento es un riesgo para muchas enfermedades: sabemos que hay procesos comunes, y que lo que cambia es el tipo celular". La científica Blasco apuesta también por el ataque conjunto: "La clave está en alargar la vida de nuestros órganos y tejidos, y para ello hay que entender los mecanismos moleculares del deterioro".

No hay respuestas unánimes para cuáles son esos mecanismos. Pero hay hipótesis. Se acepta, en general, que el organismo va acumulando daños, por ejemplo en el material genético de las células, a medida que pasa el tiempo. Son daños debidos a procesos como la liberación de los famosos radicales libres, inevitable subproducto de nuestra respiración. Y una idea reciente es que, de estos daños, los más importantes son los que afectan a las células madre. Lo explica Ávila: "Nos estamos recambiando todo, incluso parte del sistema nervioso central, gracias a las células madre adultas en nuestro organismo. Hay quienes creen que con los años las células madre se agotan. Pero, ¿por qué?".

Y ahora, la gran pregunta: ¿qué posibilidades reales hay de frenar o incluso revertir el envejecimiento? Los autores del artículo de Nature recuerdan que hoy se conocen cientos de mutaciones genéticas capaces de prolongar la vida -a veces hasta en un 40%- en gusanos, levaduras, moscas de la fruta y ratones. Son genes implicados en el crecimiento, el metabolismo, la nutrición y la reproducción. Muchos tienen efectos bioquímicos similares a los que desencadena un comportamiento que, según se sabe hace ya un siglo, prolonga la vida de los ratones en el laboratorio: la restricción calórica. Esto es, comer muy poco, aunque sin caer en la malnutrición.

La restricción calórica es, de hecho, lo único que, aparte de las manipulaciones genéticas, se ha demostrado efectivo en ratones -no en humanos- para alargar la vida.

¿Se lograrían resultados igual de llamativos con humanos? Nadie lo sabe. ¿Y la manipulación genética? Los autores del citado artículo advierten de que el aumento de la longevidad debido a mutaciones es menor a medida que la complejidad de los organismos crece. Tal vez en los seres más complejos los circuitos genéticos implicados en la extensión de la vida estén regulados a su vez por otros circuitos, aún desconocidos.

Pero el mensaje global no es pesimista. La investigadora Blasco, con su grupo, está tratando de obtener un alargamiento importante de la vida en ratones combinando varios genes. Que no sea sólo un gen en ratones "quiere decir que para afectar a la longevidad significativamente en humanos seguramente habrá que combinar distintos fármacos".

Tal vez no haga falta actuar sobre los genes. Otra posible estrategia es hacer artificialmente el trabajo de regeneración que unas ancianas células madre ya no pueden llevar adelante. Algo así como ir al mecánico a por un repuesto, sólo que celular. Para hacer realidad algo así habría primero que obtener células pluripotentes -capaces de diferenciarse en cualquier tipo celular- posiblemente a partir de embriones creados con células adultas de cada individuo. Y faltaría por resolver además el problema del cerebro: las neuronas que almacenan los recuerdos, las experiencias vitales, no se regeneran. ¿Quién querría tener un cerebro joven pero en blanco?

Así pues, los científicos de Nature responden con un "no lo sabemos aún" a la pregunta de si el hombre podrá algún día ser inmortal, pero se muestran optimistas con respecto a la posibilidad de alargar nuestra existencia y conseguir además que ésta sea mejor. "Hace dos décadas, la prolongación de la vida era una fantasía, mientras que ahora se buscan fármacos exactamente para eso. No hay razón científica para no esforzarse por curar el envejecimiento, de modo similar a como lo hacemos hoy con el cáncer y otras enfermedades", concluyen.

Años ganados

Cuando se habla de aumento en la esperanza de vida suele haber una reacción inmediata: ¿y las pensiones? Las previsiones de Eurostat indican que en 2060 habrá sólo dos trabajadores por cada jubilado, frente a los cuatro actuales. Pero varios expertos niegan que esas cifras conduzcan a un colapso del sistema. El demógrafo Julio Pérez Díaz resalta el "enorme aumento de productividad" de las últimas décadas, que ha permitido multiplicar la riqueza que un único trabajador genera. Como no cree que esa tendencia vaya a cambiar, duda de que vaya a hacer falta prolongar la vida laboral. En cambio, un estudio de la Fundación de Estudios Financieros sí que considera "un riesgo" la longevidad de los españoles, y afirma que "los cambios demográficos, si se quiere mantener la equidad social, sólo pueden afrontarse con un incremento del ahorro y una prolongación de la edad de jubilación".

Pero el dinero no lo es todo. ¿Cómo cambiará la sociedad? ¿Qué papel jugarán los mayores a medida que vayan siendo cada vez más? Los años ganados serán, se cree, de salud. "Es lo que ha venido ocurriendo hasta ahora", dice Pérez Díaz. En su opinión, las ciudades se adaptarán cada vez más, incluso arquitectónicamente, a las necesidades de los abuelos, que, por su parte, constituirán un mercado y desempeñarán funciones nuevas. Se consolidará la tendencia iniciada ahora: los mayores cuidarán a los niños y a los dependientes, y los jóvenes producirán.

miércoles, 3 de septiembre de 2008

El cerebro necesita células nerviosas nuevas para conservar la memoria

Fuente: La Nacion.

Los cerebros maduros necesitan un suministro constante de células nerviosas nuevas para mantener saludables funciones como el olfato y la memoria, demostró un experimento con ratones realizado en Japón.

Si bien el cerebro adulto puede generar células nerviosas nuevas, los expertos no estaban seguros de sus roles hasta ahora.

Estos hallazgos explicarían por qué algunos sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares (ACV) nunca recuperan ciertas facultades, dado que sus cerebros no producirían células nuevas.

En un artículo publicado en la revista Nature Neuroscience, los investigadores indicaron que descubrieron una forma de insertar una proteína fluorescente en ratones adultos, lo que ayudó a identificar las células cerebrales nuevas.

Durante un año, los expertos hallaron que casi todas las células nerviosas en el bulbo olfatorio, responsable del olfato, habían sido reemplazadas por células nuevas.

El equipo también encontró células nerviosas nuevas en el hipocampo, que está relacionado con la memoria.

"Estos ratones eran normales y pudimos establecer cuáles eran las células nerviosas nuevas", dijo a la agencia Reuters Ryoichiro Kageyama, director y profesor del Instituto para la Investigación de Virus de la Universidad de Kioto.

"Creemos que esas neuronas son muy importantes para el sistema olfativo", añadió el experto.

En otro grupo de roedores adultos, los investigadores bloquearon la capacidad de generar nuevas células nerviosas cerebrales.

"Los ratones mutados (...) perdieron completamente la memoria", señaló Kageyama.

No obstante, este grupo de roedores pudo oler por cuatro meses dentro del experimento. Los investigadores están esperando para ver si esa facultad también termina afectada.

"Estamos esperando un poco más para ver si podría haber pérdida del sentido del olfato", agregó Kageyama.

Según el autor, estos resultados tienen consecuencias para las personas que sufren daño cerebral.

"En algunos cerebros dañados, como después de un ACV, no hay neurogénesis (generación de células cerebrales nuevas). Estamos interesados en saber de dónde provienen las células nerviosas y si podemos estimular la neurogénesis", finalizó el autor.

lunes, 1 de septiembre de 2008

Operarán tumores del cerebro sin abrir el cráneo

Fuente: INFOBAE.COM.

Neurocirujanos franceses lograron destruir metástasis con un láser, al controlar en tiempo real la operación a través de imágenes obtenidas por resonancia magnética. Es la primera vez que se realiza

La operación fue hecha con anestesia local en la bóveda craneana y por un pequeño orificio de 3 milímetros por el cual se introdujo una fibra óptica equipada de un láser.

"Es la primera vez que se utiliza una tecnología láser en intracraneano, es decir, con el cráneo totalmente cerrado, combinado con un control IRM (resonancia magnética) en tiempo real para evitar los daños colaterales", afirmó el viernes el doctor Alexandre Carpentier, quien dirigió el equipo de especialistas de esta "primicia mundial en neurocirugía", según un portavoz de los Hospitales públicos de París.

Ocho pacientes, que permanecieron conscientes durante la intervención, participaron en esta prueba clínica llevada a cabo bajo los auspicios de la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria de Productos de Salud. Los primeros casos fueron reseñados en la revista estadounidense Neurosurgery.

"Los pacientes sufrían de metástasis cerebrales provenientes de diferentes cánceres -de pulmón y de seno, en su mayoría- y que se habían vuelto resistentes a los tratamientos (quimioterapia, radioterapia, radiocirugía) e inoperables en su estado bajo anestesia general", precisó a la AFP el doctor Carpentier.

Su esperanza de vida promedio era de aproximadamente tres meses, añade el neurocirujano, que considera que los resultados son "concluyentes", "sin ninguna complicación (edema, epilepsia)" y en "seis casos de tratamientos completos de las met stasis, cinco no han tenido aún reincidencias despuñes de nueve meses, en promedio".

Los ocho pacientes tratados entre diciembre de 2006 y febrero de 2008 representan en efecto en total 15 tratamientos (nueve parciales y seis completos). En marzo de 2007, ante los primeros resultados obtenidos, el equipo fue autorizado a ampliar las indicaciones (tratamiento de varias metástasis, algunas de ellas más grandes).

Una vez localizado el tumor y la fibra colocada dentro del cráneo, el l ser es activado y "calienta durante uno a dos minutos la met stasis y la destruye (necrosis)". Un sistema informático permite ajustar la energía suministrada por el láser, en el que el calor es controlado cada tres segundos para no dejar que supere los 90 grados".
Cartografías de la temperatura permiten predecir las zonas necrosadas y los resultados son verificados enseguida, añade Alain Carpentier.

"El paciente no siente nada durante la intervención y puede salir en general 14 horas después", dice.

Esta forma de tratamiento, bien tolerada por los pacientes, ha gozado de una técnica perfeccionada en el centro anticanceroso MD Anderson de Houston y la firma BioTex (Texas).

"Este tratamiento es el preludio de un futuro desarrollo de las técnicas de IRM para intervenciones en neurocirugía", recalcan los autores.

Carpentier indicó que necesitaba una suma de "dos millones de euros para seguir sus investigaciones con un físico, Julian Itcowitz". "Queremos optimizar ese tratamiento con el aporte de los ultrasonidos en complemento, siempre bajo el control de las IRM", lamentando carecer de todo el dinero necesario para llevar a cabo sus proyectos.

Las metástasis surgen cuando células cancerosas migran a partir de un tumor para invadir otro órgano.